Co drugi Polak ma zbyt wysoki poziom cholesterolu
Prawie 19 mln Polaków, czyli co drugi rodak ma podwyższony poziom cholesterolu, a leczy się jedynie 7-8 mln osób - alarmują eksperci.
Prof. Maciej Banach powiedział PAP, że podwyższony poziom cholesterolu ma prawie 19 mln Polaków, a leczy się jedynie 7-8 mln osób, czyli 30-40 proc. „Polacy wciąż lekceważą profilaktykę zawałów serca, niestety dotyczy to także innych schorzeń, takich jak choroby nowotworowe” – dodał.
Eksperci podkreślali, że zbyt wysoki poziom cholesterolu we krwi, przekraczający 190 mg/dl (miligramów na decylitr) wymaga odpowiedniego leczenia. Czasami wystarczy zmienić dietę i zwiększyć aktywność fizyczną, a jeśli nie jest to wystarczające - należy zażywać leki. Z badania NATPOL 2011 wynika jednak, że 65 proc. osób z podwyższonym cholesterolem w ogóle nie zdaje sobie z tego sprawy.
O tym jak duże znaczenie ma profilaktyka przekonywał prof. Banach. „W Słowenii – powiedział - po 16 latach wdrażania profilaktyki kardiologicznej liczba incydentów sercowo-naczyniowych spadła o 53 proc.”. Wcześniej podobne efekty uzyskano w Finlandii. Tam profilaktykę w całym kraju rozpoczęto już w latach 70. XX w.
Zobacz również:Zbyt duży poziom cholesterolu, szczególnie gdy towarzyszy mu nadciśnienie tętnicze krwi, zwiększa ryzyko rozwoju miażdżycy, doprowadzającej często do zawału serca i udaru mózgu. „Miażdżyca może się przedwcześnie rozwinąć nawet u ludzi młodych” – ostrzegał prof. Mariusz Gąsior ze Śląskiego Centrum Chorób Serca w Zabrzu. Dotyczy to szczególnie osób z tzw. hipercholesterolemią rodzinną, wymagających intensywnego leczenia od najmłodszych lat.
Kardiolog Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego prof. Piotr Jankowski powiedział, że w Polsce też możliwe byłoby dalsze obniżenie w całej populacji zagrożenia chorobami sercowo-naczyniowymi. Konieczne są jednak wieloletnie działania, podobne do tych, jakie wprowadzono w innych krajach.
Zdaniem specjalisty, trzeba naszych rodaków przekonywać do zmiany diety i stylu życia, jak również do zażywania leków obniżających cholesterol, takich jak statyny. Z tym jednak są kłopoty, bo coraz częściej pojawiają się wprowadzające w błąd informacje.
„Uaktywniają się koalicje antycholesterolowe – podobne do ruchów antyszczepionkowych - podważające przydatność zażywania tych preparatów i namawiające do przerwania leczenia, jeśli ktoś już je zażywa” – powiedział prof. Jankowski. Dodał, że szkodliwość tych kampanii jest taka jak namawianie do palenia papierosów.
„Na stronach internetowych +dr Google+ jest aż siedmiokrotnie więcej informacji o szkodliwości zażywania statyn niż o ich przydatności w profilaktyce zawałów serca” – dodał prof. Banach.
Eksperci podkreślili, że w Polsce leki obniżające cholesterol są stosowane zarówno zbyt rzadko, jak i w zbyt małych dawkach. Dotyczy to nawet osób po ataku serca, u których statyny, jak również inne leki, np. obniżające ciśnienie tętnicze krwi, mogą znacznie zmniejszyć ryzyko kolejnego zawału.
Z danych przedstawionych przez prof. Jankowskiego wynika, że statyny przepisywane są 92 proc. pacjentów, którzy trafili do szpitala i stwierdzono u nich zbyt duży poziom cholesterolu. Jednak w dużej dawce, bardziej skutecznej, bo mocniej obniżającej poziom lipidów, leki te są przepisywane jedynie 66 proc. chorych opuszczających szpital.
„Statyny w dużych dawkach nie zawsze są przepisywane nawet u pacjentów hospitalizowanych z powodu ostrego zespołu wieńcowego” – podkreślił specjalista. W niektórych szpitalach są one zalecane 96 proc. tych chorych, ale w innych jedynie 53 proc. lub nawet 23 proc.
U chorych po zawale serca poziom złego cholesterolu LDL nie powinien przekraczać 70 mg/dl. Międzynarodowe towarzystwa kardiologiczne zastanawiają się nawet, czy normy tej nie zaostrzyć do 55-60 mg/dl, żeby jeszcze bardziej zmniejszyć ryzyko kolejnego ataku.
Może Cię zaciekawić
Klimczak: oddajemy najważniejszą inwestycję drogową w tym roku; w 2026 r. domkniemy obwodnicę Krakowa
"Dzisiaj oddajemy do użytkowania kierowców najważniejszą inwestycję drogową w tym roku w Polsce. Otwieraliśmy już kilka ważnych dróg ekspres...
Czytaj więcejObowiązkowe czujki czadu i dymu w mieszkaniach - dopiero od 2030 r.
Rozporządzenia o ochronie przeciwpożarowej budynków, innych obiektów budowlanych i terenów wprowadza obowiązek wyposażania m.in. mieszkań, a t...
Czytaj więcejOstrzeżenie IMiGW: intensywne opady śniegu
Szczegóły ostrzeżenia Zjawisko: Intensywne opady śnieguStopień zagrożenia: 1Prawdopodobieństwo wystąpienia: 80 procentCzas o...
Czytaj więcejWięcej kroków może wpłynąć na zmniejszenie objawów depresji
W czasach, gdy mamy do dyspozycji tak wiele różnorodnych rodzajów aktywności, specjaliści niezmiennie zachęcają do tego, by jej dawkę zwiększ...
Czytaj więcejSport
Klaudia Zwolińska z brązowym medalem Mistrzostw Świata!
Pochodząca z Kłodnego (gmina Limanowa) Klaudia Zwolińska zdobyła przed chwilą brązowy w Mistrzostwach Świata w kajakarstwie górskim (K1) ...
Czytaj więcejWiększość nie wypełnia zaleceń odnośnie aktywności fizycznej
Na jego podstawie można stwierdzić, że ćwiczą przede wszystkim ludzie młodzi, z przewagą mężczyzn, osoby pracujące, z miast powyżej 200 tys...
Czytaj więcejHokej na lodzie w Tymbarku: wskrzeszają piękną sportową tradycję
Spotkanie trwało II tercje, a na koniec zawodnicy zaserwowali widzom dodatkowe rzuty karne Spotkanie komentował Marian Jaroszyński, który na...
Czytaj więcejDwunasty zawodnik – wspólny apel wojewody małopolskiego i klubów piłkarskich
Wspólny apel podpisali: wojewoda małopolski Łukasz Kmita, prezes Naczelnej Rady Lekarskiej prof. Andrzej Matyja oraz wiceprezes Wisły Kraków SA M...
Czytaj więcejPozostałe
Kto szybciej chodzi, jest zdrowszy metabolicznie
Zdolność do szybkiego poruszania się wskazuje, że dana osoba ma sprawne mięśnie i stawy, układ oddechowy i sercowo naczyniowy, nie ma większyc...
Czytaj więcejBlack Friday - trzeba uważać m.in. na zwodnicze interfejsy
PAP zwróciła się do UOKiK o rekomendację, które urząd przekazuje konsumentom podczas tegorocznego "Black Friday". "Apelujemy o sprawdzanie najn...
Czytaj więcejNowe przepisy zapewniające lepszą ochronę konsumentów na rynku telekomunikacyjnym
Prawo komunikacji elektronicznej (PKE) dostosowuje polskie przepisy m.in. do Europejskiego Kodeksu Łączności Elektronicznej. Regulacje te dotyczą ...
Czytaj więcejEkspert: nie potrafimy towarzyszyć umierającym bliskim, nie oswajamy śmierci
"Wyprowadziliśmy umieranie i śmierć z domu i nie myślimy o niej. Boimy się jej, więc udajemy, że jej nie ma" – powiedziała PAP prof. KUL Mon...
Czytaj więcej- Klimczak: oddajemy najważniejszą inwestycję drogową w tym roku; w 2026 r. domkniemy obwodnicę Krakowa
- Obowiązkowe czujki czadu i dymu w mieszkaniach - dopiero od 2030 r.
- Ostrzeżenie IMiGW: intensywne opady śniegu
- Więcej kroków może wpłynąć na zmniejszenie objawów depresji
- Od jutra Kraków ekspresowo połączony z Warszawą. Otwarcie tras S7 i S52
Komentarze (10)
Problem w tym tylko, że wszystkie badania randomizowane potwierdzają dodatnią korelację pomiędzy śmiertelnością na skutek epizodów zakrzepowo-zatorowych a wysokim poziomem cholesterolu. I wszystko jest OK dopóki trzymamy poziom lipidów (owszem potrzebnych - nikt tego nie zaprzecza) we właściwym poziomie.
Odnoszę wrażenie, że tego nie rozumiesz, wydaje mi się , że skopiowałeś i wkleiłeś informacje bez zrozumienia tematu. .
Musisz sobie zadać pytanie : co jest pierwsze, miażdzyca czy czynniik uszkadzający naczynie???
Cholesterol , który gromadzi się w ścianie naczynia krwionośnego ( ten tzw, żły cholesterol LDL) ma niską gęstość.
Miażdzyca jest przewleklym procesem zapalnym więc jest to NORMALNE , że po pewnym czasie następuje stwardnienie tej płytki miażdzycowej.
Cholesterol jest strukturą elastyczną, sprzeżystą , a osadzający się WAPŃ w wyniku przewlekłego procesu zapalnego UTWARDZA tą ścianę naczynia. !!!
Czynnikiem uszkadzającym środbłonek i osłabiajacym adhezja ( przyleganie powierzchniowe warstw dwóch dwoch różnych faz) endoterium jest BRAK Wit, C i NADMIERNA ilość homocysteiny.
Rozumiesz teraz???
Statyny tutaj więc nie czynią niczego dobrego pomijając fakt ich inwazyjności, szkodliwości .
Wit. B6, B12 oraz kwas foliowy również obniżają cholesterol i nie dzialają destrukcuyjnie na miesień sercowy, na wątrobę na obwodowy ukł. nerwowy jak czynią to statyny.
Chce Pani wykład? Prosze bardzo na dzień dobry wersja nieco uproszczona ze wstepu i streszczenia z mojej pracy magisterskiej:
Do najważniejszych czynników odpowiedzialnych za rozwój makroangiopatii naczyniowych należą: podwyższone stężenie cholesterolu we frakcji LDL, zwiększone wytwarzanie wolnych rodników, reakcja zapalna, uszkodzenie śródbłonka, obniżenie stężenia cholesterolu we frakcji HDL i zwiększona aktywność prozakrzepowa. Istotą mikro i makroangiopatii są zaburzenia w złożonych interakcjach zachodzących pomiędzy komórkami ściany naczyniowej, komórkami krwi i osoczowym lipoproteinami. Prowadzą one do zaburzenia funkcji śródbłonka, aktywacji płytek, retencji, oksydacji i agregacji lipoprotein, przekształcenia makrofagów w komórki piankowate, procesu zapalnego i wykrzepiania. Procesy te towarzyszą powtarzającym się uszkodzeniom śródbłonka naczyniowego i indukują przewlekłą, narastającą zapalno - proliferacyjną odpowiedź ściany naczyniowej. Blaszka miażdżycowa zbudowana jest rdzenia lipidowego i włóknistej czapeczki. W skład rdzenia lipidowego wchodzą: monocyty, makrofagi, komórki piankowate, limfocyty T, granulocyty obojętnochłonne, cholesterol, lipidy, apolipoproteiny, obecne w blaszce markery reakcji zapalnej: cytokiny, chemokiny, molekuły adhezyjne, czynniki wzrostu. W skład włóknistej czapeczki wchodzą komórki mięśni gładkich, kolagen, elastyna, proteoglikany. Ważną rolę w przebudowie blaszki miażdżycowej odgrywa interferon wydzielany przez limfocyty T. Hamuje on syntezę kolagenu przez komórki mięśni gładkich osłabiając strukturę czapeczki. Interferon prowadzi do zwiększenia syntezy prozapalnych cytokin wywołując naciek komórek zapalnych i uwalniania przez nie enzymów proteolitycznych, które trawią czapeczkę. W wyniku pęknięcia blaszki dochodzi do odsłonięcia martwiczego rdzenia lipidowego, kolagenu i czynnika tkankowego, co w efekcie rozpoczyna kaskadę krzepnięcia. Powstały zakrzep może oderwać się od blaszki i stać się materiałem zatorowym powodując np. zawał serca, czy udar mózgu.
Parę słów o peroksydacji lipidów przez wolne rodniki:
Peroksydacja lipidów jest najbardziej znanym biologicznym procesem wolnorodnikowym, jest odpowiedzialna za uszkodzenie tkanek, które może prowadzić do odczynów zapalnych, nowotworów, miażdżycy, starzenia się. Peroksydacja lipidów dotyczy nienasyconych kwasów tłuszczowych, kwasów tłuszczowych wchodzących w skład fosfolipidów błonowych.. Jest procesem lawinowym wywoływanym przez rodniki: nadtlenkowy ROO•, alkoksylowy RO• i hydroksylowy OH•. Jest to proces łańcuchowy przebiegający w kilku etapach. Na etapie inicjacji w reakcji rodnika z kwasem tłuszczowym oderwaniu ulega jeden z atomów wodoru związanego z atomem węgla przy wiązaniu podwójnym, co przekształca cząsteczkę kwasu tłuszczowego w wolny rodnik alkilowy R•, w którym wiązanie podwójne ulega następnie przegrupowaniu do wiązań sprzężonych. W następnym etapie prolongacji wolne rodniki alkilowe R• reagują z tlenem tworząc wolne rodniki nadtlenkowe ROO•, które zdolne są do reakcji z niezmienionymi jeszcze kwasami tłuszczowymi. Reakcja ta prowadzi do powstania nadtlenków kwasu tłuszczowego ROOH i rodnika alkilowego R•, który może reagować dalej. Dzieje się tak do momentu, gdy reakcja ulega terminacji procesu wolnorodnikowego, w której to dochodzi reakcji wzajemnej pomiędzy dwoma rodnikami. Produktami tej reakcji są dinery kwasów tłuszczowych (w błonach biologicznych dimery fosfolipidów) oraz ketokwasy lub hydroksykwasy tłuszczowe, które są zmodyfikowanymi, uszkodzonymi cząsteczkami lipidów. Wolne rodniki powstałe w procesie peroksydacji lipidów mogą reagować z innymi substancjami prowadząc do ich uszkodzenia. Strukturalne modyfikacje lipoprotein osocza oraz składników błon komórkowych będące skutkiem utlenienia są przyczyną rozwoju zmian miażdżycowych oraz naczyniowych powikłań hiperholestelolemii. Podwyższony poziom LDL w krążeniu w cukrzycy powoduje utratę kontroli komórek, zwłaszcza hepatocytów, nad poziomem krążących lipoprotein. Nieusunięty w odpowiednim czasie nadmiar LDL krążący we krwi podlega działaniu wolnych rodników, ponadto hiperglikemia przyspiesza oksydację lipoprotein. Na skutek wyczerpania się naturalnych antyoksydantów w cząsteczce LDL (głównie witaminy E i beta – karotenu) dochodzi do oksydacji LDL. Głównym obiektem oksydacji są nienasycone kwasy tłuszczowe fosfolipidów oraz apoproteina B, która ulega degradacji. Tak zmodyfikowane LDL (ox-LDL) zmieniają swoje właściwości fizykochemiczne (posiadają inną mobilność elektroforetyczną), nie jest rozpoznawany przez receptor LDL . Zmodyfikowana przez oksydację fosfatydylocholina (ox-PC) zawarta w LDL jest istotnym epitopem indukującym powstawanie przeciwciał anty ox-LDL. Szczególnie szkodliwe są kompleksy lipoprotein z przeciwciałami, które są pobierane przy udziale receptorów Fc występujących w różnych komórkach np. makrofagach. Lipoproteina o małej gęstości (HDL) nie podlega łatwo modyfikacjom oksydatywnym, w przeciwieństwie do lipoprotein o niskiej gęstości (LDL). Utlenianie HDL prowadzi do zmian konfirmacyjnych apoproteiny AI oraz degradacji składników lipidowych.. Utlenione nawet w małym stopniu lipoproteiny LDL pobudzają komórki śródbłonka, makrofagi i komórki mięśni gładkich (SMC) w ścianie naczynia do uczynnienia prozapalnych cząsteczek adhezyjnych, np. ICAM-1, VCAM-1 aktywując ponadto migrację leukocytów do ściany naczynia. Oksydowane formy cholesterolu frakcji LDL pełnią funkcję czynników chemotaktycznych, przyciągających w miejsce uszkodzenia leukocyty krwi obwodowej (monocyty, limfocyty T). Dzięki zwiększonej ekspresji cząstek adhezyjnych na powierzchni uszkodzonych komórek śródbłonka i aktywowanych leukocytów te ostatnie silnie przylegają do powierzchni śródbłonka i aktywnie przenikają do przestrzeni podśródbłonkowej. W ścianie naczyniowej monocyty ulegają przemianie w osiadłe makrofagi, wiążą zmodyfikowane ox-LDL za pomocą receptora zmiatającego „scavenger”, niepodlegającego hamowaniu przez ujemne sprzężenie zwrotne powiązane z zawartością cholesterolu w komórce, co prowadzi do znacznego nagromadzenia się LDL i powstania komórek piankowatych. Monocyty/makrofagi uwalniają mediatory prozapalne np. IL-1, IL-6, TNFα, czynniki wzrostu, doprowadzają do syntezy tkanki łącznej, wpływają na strukturę macierzy zewnątrzkomórkowej, a same ulegając rozpadowi uwalniają wolne lipidy. Pod wpływem ox-LDL i czynników uwalnianych przez makrofagi następuje migracja komórek mięśni gładkich z błony środkowej w obszar uszkodzenia i ich proliferacja. W efekcie dochodzi do powstania blaszki miażdżycowej.
Statyny jak każdy lek ma swoje działanie negatywne. Ale jest ono mniejsze niz wszystkie powikłania całkowicie ignorowanej hipercholesterolemii. Zresztą są one lekami drugiego rzutu, gdy leczenie ruchem, fibraty i żywice jonowymienne nie przynoszą rezultatu.
Proszę wyjaśnić dlaczego mimo podawania leków obniżających cholesterol
nastepuje udar???